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SUSCRIBITE Las afecciones que afectan al páncreas, incluyendo la pancreatitis, son de naturaleza compleja debido a que no tienen una causa única identificable. Esto significa que no hay tratamientos específicos disponibles en la medicina convencional para tratar estas enfermedades. Sin embargo, en un alto porcentaje de casos (aproximadamente el 85%), el propio órgano puede curarse a sí mismo en un período de 10 días.
“Una pancreatitis aguda comienza cuando las enzimas pancreáticas se activan fuera de lugar, y en el momento incorrecto. Deberían hacerlo cuando llegan al intestino, para digerir la comida. En cambio, lo hacen antes de ser secretadas y dentro de las células que las producen, causando la digestión del propio tejido y desencadenando una enfermedad repentina y dolorosa”, detalló Inés Vaccaro, profesora titular de la UBA.
Vaccaro, quien ejerce como directora del Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular “Prof. Alberto Boveris” (IBIMOL) de la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la Universidad de Buenos Aires e investigadora superior del CONICET, aportó: “Si la enfermedad no es severa, el órgano vuelve a la normalidad en el período de una semana a diez días. Las enzimas ya no están activadas y el páncreas ya está recuperado. Sin embargo, no se conoce totalmente cuáles son los mecanismos que usa el páncreas para curarse a sí mismo”.
Un equipo de investigación formado por IBIMOL y el CONICET está investigando los mecanismos de defensa celular que el páncreas utiliza para combatir la enfermedad. Para ello, el grupo de científicos se ha enfocado en identificar los genes que están implicados en el inicio de la pancreatitis y en estudiar los cambios que ocurren en las células relacionadas con este proceso.
En el año 2002, un grupo de científicos identificó una proteína conocida como VMP1 que se produce al comienzo de la pancreatitis aguda. Se sospechaba que esta proteína estaba relacionada con la respuesta celular ante la enfermedad. Después de varios años de investigación, se descubrió que la presencia de la proteína VMP1 inducía un proceso llamado autofagia, que permite a la célula eliminar el material no deseado.
“Nosotros encontramos uno de esos mecanismos. Es a través de una proteína que dispara la autofagia, un mecanismo que la célula utiliza para deshacerse de material no deseado. Lo que hace la proteína es detectar aquellos zimógenos (precursores inactivos de las enzimas digestivas) que se están autoactivando dentro del páncreas en un momento y lugar donde no deberían hacerlo”, informó Vaccaro.
En esa línea, añadió: “Entonces la expresión de esta proteína se activa, y genera vesículas llamadas autofagosomas, que son una especie de bolsas de doble pared que atrapan selectivamente a esos gránulos de zimógenos activados. Los secuestran y los conducen a la degradación; el proceso se denomina autofagia. Esto evita que la activación enzimática se propague por todo el páncreas, siendo un mecanismo efectivo para prevenir la forma grave de la enfermedad. Es decir, el páncreas se cura solo”.
Los expertos hallaron que la proteína inducía a la autofagia al expresarse y que esa proteína sólo se manifiesta cuando el páncreas está enfermo. Así, para poder analizar el mecanismo de la enfermedad, debían conocer si era parte del mismo o parte de la respuesta de defensa de la célula del órgano para recomponerse y curarse de forma autónoma.
En asociación con una universidad francesa, los investigadores lograron crear un ratón transgénico que produce la proteína VMP1 de forma espontánea y exclusiva dentro del páncreas. “Si la proteína que llamamos VMP1 es parte de la enfermedad, íbamos a encontrar que los ratones que la expresan se deberían enfermar espontáneamente, desarrollando una pancreatitis aguda”, expresó la investigadora.
Después, acotó: “Le pusimos un gen que era nuestra proteína fusionada a una proteína fluorescente verde. Los empezamos a estudiar, esperando que en cualquier momento hiciesen una pancreatitis. Pero estaban fenómeno. Entonces dijimos, hagamos un modelo de pancreatitis en estos ratones a ver si hacen una pancreatitis severa o una pancreatitis leve”.
Los ratones, en términos generales, con ese mecanismo se enferman de una pancreatitis severa, que les produce necrosis. De esta manera, mueren las células dentro del páncreas y genera un ataque inflamatorio importante. “Les hicimos el tratamiento de inducción de pancreatitis severa a los ratones transgénicos y vimos, sorpresivamente, que casi no se enferman y cuando estudiamos el páncreas, tenían apenas una pancreatitis leve, los otros órganos estaban perfectos, no había respuesta inflamatoria sistémica”, apuntó
“En cambio, los ratones que no expresan la proteína en el páncreas se ven muy afectados desarrollando una pancreatitis severa. Evidentemente esta proteína se expresa cuando se gatilla la enfermedad, pero no para enfermar peor, sino para proteger al órgano”, puntualizó la especialista.
Este logro científico fue de gran relevancia a nivel mundial, ya que puede contribuir a la comprensión de otras enfermedades y a explorar el potencial de utilizar el mecanismo de limpieza celular conocido como autofagia para el desarrollo de nuevas estrategias de tratamiento.
En la actualidad, el equipo liderado por Vaccaro en IBIMOL está investigando cómo utilizar el mecanismo de autofagia para el eventual tratamiento de la pancreatitis. Según la experta, el objetivo actual es hacer que el descubrimiento tenga una aplicación práctica y que el conocimiento generado sea útil.
“Actualmente estamos en la búsqueda de poder predecir si una pancreatitis será leve y autolimitada, o si progresará a una forma severa y letal. Asimismo, buscamos investigar si esta proteína puede ser un marcador biológico, ya que estamos estudiando si las vesículas de esta proteína tienen una función protectora para las enfermedades pancreáticas”, concluyó.
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