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SUSCRIBITEInvestigadores en Filadelfia, proporcionaron información adicional acerca de la función de esta proteína y su conexión con el colesterol.
El ABCA7 regula cómo las moléculas atraviesan las membranas celulares.
Científicos pertenecientes a la Universidad de Temple en la ciudad de Filadelfia han desvelado una potencial vía de investigación para la creación de terapias destinadas a la enfermedad de Alzheimer. Su investigación se enfoca en el análisis de una proteína denominada ABCA7, que interacciona con el colesterol y los procesos inflamatorios en diversas clases de células cerebrales humanas.
Adicionalmente, previos estudios conducidos por dos de los investigadores involucrados en la investigación actual pusieron de manifiesto que los niveles de la proteína ABCA7 en el cerebro tienden a decrecer con el transcurso de los años, y aquellos individuos con niveles más reducidos tienden a manifestar los primeros signos del Alzheimer en etapas tempranas de su vida.
El propósito central de la investigación reciente fue desvelar las atribuciones desempeñadas por la proteína ABCA7 y emplear nuestro conocimiento sobre su implicación en la patología como base para desarrollar un tratamiento eficaz contra la enfermedad de Alzheimer, según comentó el neurocientífico Joel Wiener, quien ostenta la autoría principal del artículo.
El grupo de científicos llevó a cabo una secuencia de ensayos en los que, después de suprimir una fracción del contenido de lípidos en las células cerebrales, se sometió a estas a la rosuvastatina, un fármaco que obstaculiza la síntesis de colesterol.
Se observó que al reducir el colesterol a entre la mitad y tres cuartos de su nivel habitual, los niveles de la proteína ABCA7 experimentaron un descenso de alrededor del 40% en las líneas celulares de microglía y un decrecimiento del 20% en una línea celular de astrocito, que son distintos tipos de células cerebrales.
Asimismo, se aplicaron tres variadas citocinas, proteínas segregadas por nuestras células del sistema inmunológico que desencadenan procesos inflamatorios, a las líneas celulares cerebrales. En el caso de la microglía, dos de las citocinas inhibieron la expresión de la proteína ABCA7, mientras que la tercera no ejerció ninguna influencia. Ninguna de las tres citoquinas indujo cambios en los niveles de ABCA7 en astrocitos o neuronas.
La desaparición de la proteína ABCA7 en el contexto del Alzheimer podría estar relacionada con una súbita alteración en el procesamiento del colesterol o una reacción inflamatoria. La inflamación parece provocar una disminución temporal en los niveles de esta proteína, lo cual podría generar complicaciones si la respuesta inmunológica no se resuelve satisfactoriamente.
El principal desafío que enfrenta el neurocientífico Nicholas Lyssenko en este momento radica en la evaluación de los niveles de esta proteína en el cerebro de individuos que aún están con vida. “Si lo conseguimos, podríamos verificar si la inflamación suprime la ABCA7 en el cuerpo humano”.
También indicó que un método certero para medir los niveles de ABCA7 en el cerebro podría potencialmente detectar a personas con un elevado riesgo de sufrir Alzheimer, alentando así la creación de novedosas estrategias terapéuticas fundamentadas en dicha proteína.
Durante el año 2019, una investigación divulgada en la publicación científica Science Traslational Medicine concluyó que la presencia elevada de la proteína TREM2 se relaciona con una perspectiva más favorable en pacientes aquejados de Alzheimer.
Los científicos observaron que aquellos individuos que exhibían niveles superiores de TREM2 manifestaron una disminución menos acentuada en su funcionamiento cognitivo y una menor reducción en el tamaño cerebral.
A raíz de estos hallazgos, los responsables del estudio sugirieron que esta proteína se erige como un blanco terapéutico de gran relevancia para abordar la enfermedad de Alzheimer.
Por otra parte, un estudio cuyos resultados vieron la luz en la revista Science en el año 2023, desveló que la proteína TRIM11, cuyas concentraciones disminuyen en individuos afectados por Alzheimer, desempeña una función esencial en el proceso de depuración de las proteínas tau que desencadenan enfermedades neurodegenerativas.
La investigación corroboró que la proteína TRIM11 logró disminuir el declive cognitivo en animales de experimentación que padecían trastornos neurodegenerativos semejantes a la enfermedad de Alzheimer.
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