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SUSCRIBITE Aunque los placebos han jugado un papel fundamental en la medicina y la investigación clínica, sigue siendo un misterio por qué estos tratamientos inactivos ayudan a aliviar los síntomas en algunos pacientes y en otros no.
Ahora, investigadores del Centro Médico Beth Israel Deaconess, y la Harvard Medical School, han identificado, por primera vez, diferencias genéticas entre los pacientes que responden al placebo y los que no responden, proporcionando una nueva pista sobre lo que ha llegado a ser conocido como el 'efecto placebo'.
Los nuevos hallazgos, publicados en 'PLoS ONE', demuestran que las diferencias genéticas -que explican las variaciones en los niveles de dopamina del cerebro- ayudan a determinar el grado de respuesta al placebo de una persona. Este descubrimiento no sólo tiene implicaciones importantes para la atención al paciente, sino que también podría llegar a ser de gran ayuda para los investigadores en el diseño y realización de ensayos clínicos que determinan la eficacia de un medicamento.
"Existe una creciente evidencia de que el neurotransmisor dopamina se activa cuando las personas se anticipan y responden a los placebos", explica la primera autora, Kathryn Hall, del Centro Médico Beth Israel Deaconess. Ahora, señala Hall, "esta nueva investigación puede ser capaz de utilizar la composición genética de una persona para predecir si van a responder a un placebo".
El efecto placebo se produce cuando los pacientes muestran una mejora con tratamientos que no contienen ingredientes activos. Para los investigadores que realizan ensayos clínicos de nuevos medicamentos --que requieren un control con placebo para determinar su eficacia-- las respuestas al placebo pueden suponer un reto particularmente difícil, que requiere reclutar pacientes adicionales con el fin de obtener datos estadísticamente significativos, lo cual encarece el ensayo.
Debido a que la dopamina es importante para el centro cerebral de recompensa y dolor, los investigadores comenzaron a buscar un marcador genético del placebo en la vía de la dopamina. Así, los expertos descubrieron pronto el gen catecol-O-metiltransferasa (COMT). "COMT es un excelente candidato porque está implicado en la causa y el tratamiento de muchas enfermedades, incluyendo la enfermedad de Parkinson", explica Hall.
Los polimorfismos son variaciones de genes y, en el caso del polimorfismo val158met, de COMT, los cambios en el gen producen dos copias del alelo metionina (met), dos copias del alelo valina (val), o una copia de cada uno. "Las personas con dos copias de met tienen entre tres y cuatro veces más dopamina disponible en su corteza prefrontal (el área del cerebro asociada con la cognición, la expresión de la personalidad, la toma de decisiones y el comportamiento social) que las personas con dos copias de val", explica Hall.
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