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30 de enero de 2024 - 10:50
Salud.

Hallaron 5 casos de Alzheimer desarrollados por un tratamiento médico

Niños con trastornos de crecimiento fueron sometidos a un tratamiento hormonal que posiblemente estuvo contaminado con proteínas vinculadas al Alzheimer.

Redacción de TodoJujuy.com
Por  Redacción de TodoJujuy.com

Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el Alzheimer surge a raíz de una variedad de afecciones y daños que impactan el funcionamiento del cerebro. Dicha enfermedad, por su parte, constituye la forma más extendida de demencia y puede abarcar entre un 60% y un 70% de los casos.

El Alzheimer constituye un desorden cerebral neurodegenerativo que ocasiona reducción de la masa cerebral, dañando las células nerviosas y generando una declinación en las capacidades cognitivas y conductuales del individuo, quien gradualmente experimenta impedimentos para desenvolverse de manera independiente.

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Este fenómeno se caracteriza por la acumulación de formas nocivas de la proteína beta amiloide, encargada de la transmisión de datos en el cerebro, especialmente entre las células nerviosas. Esta acumulación perjudica la estructura interna neuronal, que incluye la proteína tau, contribuyendo así a la degeneración de las células nerviosas.

No se identificó un único desencadenante directo del Alzheimer

Hasta la fecha, no se ha identificado un único desencadenante directo de esta condición. Más bien, se sugiere que una gama de factores, como la edad, la predisposición genética, el entorno, los hábitos alimenticios y el estado de salud en general, influyen en su desarrollo.

Sin embargo, en tiempos recientes, ha surgido un misterio que desafía las suposiciones convencionales: investigadores del Reino Unido han detectado posibles situaciones en las que el Alzheimer “parece haber sido adquirido médicamente y debido a la transmisión de la proteína beta amiloide”, según indicaron en un mensaje. El hallazgo estuvo a cargo de científicos del University College of London (UCL) y del University College London Hospitals (UCLH).

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Según lo afirmado por los autores, este es el primer indicio de casos de esta naturaleza. En el informe, divulgado en la revista Nature, se menciona a un conjunto de pacientes jóvenes, que no presentaban evidencia de mutaciones genéticas vinculadas con el Alzheimer, pero compartían una historia común: durante su niñez, recibieron hormona de crecimiento extraída de cerebros humanos fallecidos. Esta terapia fue empleada décadas atrás para tratar problemas de estatura baja.

La sorpresa reside en la inoculación de la proteína beta-amiloide en el cerebro de estos individuos durante el tratamiento hormonal, como lo sugiere el estudio. Esta proteína, una de las marcas registradas del Alzheimer, se esparció con el paso de los años, formando placas que desataron la enfermedad neurodegenerativa. Estos casos fueron catalogados como “iatrogénicos”, debido a su origen en procedimientos médicos.

No hay pruebas de que el Alzheimer sea contagioso

En el comunicado, John Collinge, quien encabezó el estudio, proporcionó detalles específicos: “No hay sugerencia alguna de que la enfermedad de Alzheimer pueda transmitirse entre individuos durante las actividades de la vida diaria o las actividades médicas de rutina. Los pacientes que hemos descrito recibieron un tratamiento médico específico y descontinuado durante mucho tiempo que consistía en inyectarles material que ahora se sabe que estaba contaminado con proteínas relacionadas con la enfermedad”.

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“El reconocimiento de la transmisión de la patología beta-amiloide en estas raras situaciones debería llevarnos a revisar las medidas para prevenir la transmisión accidental a través de otros procedimientos médicos o quirúrgicos, con el fin de evitar que este tipo de casos ocurran en el futuro”, postuló Collinge en segundo lugar.

En el comunicado emitido por la UCL, Collinge y su equipo proporcionan más detalles, explicando que todas las personas “descritas en el artículo habían sido tratadas cuando eran niños con un tipo de hormona de crecimiento humano extraída de las glándulas pituitarias de individuos fallecidos (hormona de crecimiento humano derivada de cadáveres o c-hGH). Se utilizó para tratar al menos a 1.848 personas en el Reino Unido entre 1959 y 1985 y para diversas causas de baja estatura. Fue retirado en 1985 después de que se reconociera que algunos lotes estaban contaminados con priones (proteínas infecciosas) que habían causado la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (NdeR: un trastorno cerebral poco frecuente que deriva en demencia, según Mayo Clinic) en algunas personas. Luego, la c-hGH fue reemplazada por una hormona de crecimiento sintética que no conllevaba el riesgo de transmisión”.

“Cinco de estas personas tenían síntomas de demencia y ya habían sido diagnosticadas con la enfermedad de Alzheimer o cumplirían los criterios de diagnóstico para esta afección; otra persona cumplió con los criterios de deterioro cognitivo leve. Estas personas tenían entre 38 y 55 años cuando comenzaron a presentar síntomas neurológicos”, ampliaron los autores.

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Al tiempo que informaron: “La edad inusualmente joven a la que estos pacientes desarrollaron los síntomas sugiere que no tenían el Alzheimer esporádico habitual que se asocia con la vejez. En los cinco pacientes en los que había muestras disponibles para pruebas genéticas, el equipo descartó la enfermedad de Alzheimer hereditaria. Como el tratamiento con c-hGH ya no se utiliza, no existe riesgo de nueva transmisión por esta vía. No se han reportado casos de Alzheimer adquirido por otros procedimientos médicos o quirúrgicos. No hay indicios de que la beta-amiloide pueda transmitirse en la vida cotidiana o durante la atención médica o social de rutina”.

Es clave analizar las circunstancias en que se desarrolló el Alzheimer

Por su lado, el coautor del trabajo, Jonathan Schott, aportó: “Es importante enfatizar que las circunstancias a través de las cuales creemos que estos individuos desarrollaron trágicamente la enfermedad de Alzheimer son altamente inusual, y para reforzar que no hay riesgo de que la enfermedad pueda transmitirse entre personas o en la atención médica de rutina. Sin embargo, estos hallazgos proporcionan información potencialmente valiosa sobre los mecanismos de la enfermedad y allanan el camino para futuras investigaciones que esperamos mejoren nuestra comprensión de las causas de la enfermedad de Alzheimer más típica y de aparición tardía”.

Gargi Banerjee, otra de las especialistas que participó del trabajo, aportó: “Hemos descubierto que es posible que la patología beta amiloide se transmita y contribuya al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Esta transmisión se produjo después del tratamiento con una forma ahora obsoleta de hormona del crecimiento e implicó tratamientos repetidos con material contaminado, a menudo durante varios años. No hay indicios de que la enfermedad de Alzheimer pueda adquirirse por contacto cercano o durante la prestación de atención de rutina”.

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Este hallazgo significativo fue evaluado con el médico especializado en neurología, salud y bienestar, Conrado Estol. “El nuevo estudio del Reino Unido detectó 5 pacientes -entre 1.800 estudiados- que recibieron hormona de crecimiento de origen cadavérico en la infancia (entre 1959 y 1985) y desarrollaron enfermedad de Alzheimer entre los 38 y 55 años. Los pacientes habían sido tratados con la hormona por tener baja estatura. Esta forma temprana no tenía una causa genética y no correspondía clínicamente a la demencia de Creutzfeldt-Jakob que se ha asociado a transmisión por uso de la hormona de crecimiento”, dijo el experto.

Y sumó: “El cerebro de los pacientes tenía la proteína beta amiloide plegada y depositada de forma patológica, lo que es típico de encontrar en un cerebro afectado por Alzheimer. Sin embargo, se encontró una mínima cantidad de la pri que también es característica de esta enfermedad. La importancia de este hallazgo de alguna forma fortuito es que estos serían los primeros pacientes reportados con enfermedad de Alzheimer causado por transmisión entre personas debido a iatrogenia -es decir, por un procedimiento médico-”.

Según el neurólogo, “el hallazgo no significa que la enfermedad sea contagiosa y pueda ser transmitida entre pacientes y quienes tengan contacto con ellos. Lo detectado en el estudio no podría ocurrir en la actualidad porque la hormona de crecimiento es sintética desde hace décadas cuando se abandonó el uso de la hormona extraída de cadáveres. La utilidad del estudio es tener un nuevo ángulo desde el cual se puede estudiar el aún no dilucidado mecanismo que genera la enfermedad de Alzheimer”.

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“La forma más frecuente de enfermedad de Alzheimer se denomina esporádica y ocurre típicamente después de los 70 años. Uno de cada 20 pacientes puede tener una combinación de factores genéticos y otros desconocidos que hacen que la enfermedad se manifieste a los 50 o 60 años. Y en el 1% de la población, la enfermedad de Alzheimer de comienzo temprano se hereda por la presencia de genes anormales llamados gen del precursor de amiloide, gen de presenilina 1 y gen de presenilina 2″, completó Estol.

En su intervención, el doctor Santiago Tizio, quien lidera el departamento de Neurología en el Hospital Español de La Plata, compartió con colegas de Infobae: “Los pacientes analizados en el estudio desarrollaron enfermedades de tipo Alzheimer o síntomas de tipo Alzheimer a edades tempranas y no tenían genes que pudieran justificar la enfermedad. Se menciona especialmente la hormona de crecimiento cadavérica, la cual ya no se utiliza y que anteriormente era procesada de manera que no se eliminaban del preparado ciertas proteínas”.

“Estas proteínas -amplió Tizio- están en las neuronas, pero se pliegan de forma diferente en las enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer, que no es la única enfermedad neurodegenerativa que se vio que se podría transmitir. En el caso del Alzheimer, la proteína beta amiloide y la proteína TAU se pliegan de manera anómala, dando inicio a la formación de agregados. Estos agregados se acumulan en las neuronas, causando su muerte. La hipótesis planteada en el estudio sugiere que la entrada de una proteína anómala y mal plegada podría contagiar a las proteínas normales, induciendo su plegamiento erróneo y la formación de agregados”.

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Según lo descrito por Tizio, “este fenómeno es clásico en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, mencionada en el artículo, que es una enfermedad por priones, es decir, proteínas mal plegadas que afectan a otras proteínas ubicuas en el tejido cerebral, generando la enfermedad. En este caso, la transmisión se da más comúnmente de tejido a tejido, requiriendo la presencia de tejido o componentes biológicos con proteínas anormales. No se ha demostrado hasta el momento la transmisión interhumana de esta manera, y actualmente no hay evidencia de contagio entre personas o al cuidar a familiares con Alzheimer”.

“La dinámica descrita en la investigación del Reino Unido se da mediante la inoculación de proteínas anómalas, que pueden inducir el plegamiento erróneo de las proteínas residentes, generando enfermedad en algunos casos y simplemente agregados proteicos en otros. Es un área de investigación que plantea preguntas y abre puertas, pero no tiene implicancias prácticas o recomendaciones para la población en la actualidad”, terminó manifestandoTizio.

Hugo Valderrama, experto en neurología y poseedor de un máster en neurociencias, señaló: "Hasta el año 1982, aproximadamente, en distintas partes del mundo se realizaron tratamientos con hormonas de crecimiento extraídas de donantes cadavéricos. Son casos puntuales y quedó suspendida esta práctica desde entonces. Lamentablemente al inyectarse la hormona, algunas personas recibieron además involuntariamente proteínas anómalas de esos cadáveres, las cuales desencadenan daños neurológicos. Aquellos médicos que indicaban este tratamiento desconocían esta posibilidad, hasta años más tarde que empezaron a visualizarse los primeros casos”.

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“Las primeras proteínas identificadas fueron las llamadas ‘priones’. Son proteínas que al unirse a proteínas sanas del cuerpo, las alteran y las transforman en otro prión. De esa manera se genera una cadena exponencial, cambiando las proteínas del cerebro hasta producir un tipo de demencia muy poco frecuente, llamada Creutzfeldt Jakob. Esta demencia tiene la particularidad de afectar en pocos meses prácticamente todas las funciones mentales. La reciente investigación mantiene la hipótesis de que podrían haberse transmitido también otras proteínas anómalas, similares a las que se encuentran en otro tipo de demencia, que es la enfermedad de Alzheimer”, sostuvo Valderrama.

Y cerró: “No hay ningún indicio hasta la actualidad de que el Alzheimer se contagie entre personas. Ni por estar cerca, ni por contacto físico, ni por aire. Por el contrario, el contacto social saludable es unos de los factores protectores”.

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